科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

“人造太阳”基础物理研究取得系列新成果******

　　实现高性能等离子体稳态运行是未来聚变堆必须要解决的关键科学问题。记者8日从中国科学院合肥物质科学研究院等离子体物理研究所了解到，该所“人造太阳”东方超环EAST团队发挥体系化建制化优势，取得了系列原创性的基础物理研究成果。1月7日，国际学术期刊《科学·进展》发表了该团队在高能量约束先进模式等离子体运行方面取得的重要成果。

　　托卡马克先进运行模式是当前磁约束核聚变研究的热点之一。EAST团队在托卡马克装置实验研究中发现并证明了一种新的高能量约束模式，这种先进模式大幅度提高了能量约束效率，具有芯部无杂质积累，便于聚变反应生成物排出，维持平稳温度台基等优点，并实现了芯部高约束与边界不稳定性的兼容，保证了长时间尺度上的高性能等离子体运行。这种无需通过外部控制来确保等离子体稳态运行的高能量约束模式，对于国际热核聚变实验堆和未来聚变堆运行具有重要意义。此外，科研团队还在湍流驱动等离子体电流、偏滤器脱靶与高约束等离子体兼容等方面取得重要成果，相关研究成果日前发表在《物理评论快报》和《自然·通讯》上。

　　我国科研团队在等离子体物理基础研究领域深耕探索，发现系列新的物理现象，揭示和验证了其中的相关物理机制，为聚变堆的建设和运行奠定了坚实的科学基础。（记者吴长锋）