日本要建“不沉航母”？马毛岛自卫队基地今正式动工，当地民众反对******
【环球网报道】据日本广播协会(NHK)报道，日本防卫省12日正式开始了在鹿儿岛县马毛岛的自卫队基地建设工程，当地时间9时许，约40名防卫省职员及建筑工人登上马毛岛。该基地将供驻日美军用于飞机训练。
关于马毛岛基地，据日媒此前报道，防卫省会在12日公布相关环境影响评估报告，最早将在当天就动工。NHK称，实际日程按照上述计划进行。报道还称，防卫省计划在马毛岛建设飞机跑道、机库、港口等设施，整体工程耗时约4年。不过，为了能够提前投入使用，防卫省将优先开始跑道的施工，计划在约2年后完成。
据共同社报道，在跑道等建成后，美军航母舰载机陆上模拟起降训练将在这里进行，这是一种将陆上跑道视为航母甲板进行起降的训练。美国有线电视新闻网此前曾评论称，马毛岛是一座无人岛，在建成有关设施后，这座岛可能会成为一个“不沉航母”。
另一方面，关于日本政府推进的马毛岛自卫队基地建设计划，据《南日本新闻》此前报道，鹿儿岛县当地市民团体11日在该县政府大楼前举行抗议集会，大喊“马毛岛不需要美军基地”口号。该团体会长山内光典就防卫省将于12日动工一事表示，“这是对当地人意见的极大无视，抱着愤怒的感情对此表示抗议”。该团体还致函鹿儿岛县知事盐田康一，要求撤销对建造计划的许可。
(来源：环球网)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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